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0我的妈妈今年51岁,这二十多年来,她的脸部,手指,眼睑越来越肿,她只有一个肾脏,还有甲减,血压最近偏低,脸上手上肿起来的地方摸上去硬硬的,没有弹性。去年跑了医院,依旧没能完全找到浮肿的根源。因为这一身消不去的浮肿,妈妈慢慢变得自卑。曾经她也是愿意出门爱与人说笑的人,如今越来越消沉,不愿见外人,出门都需要鼓起很大的勇气,差点熬成抑郁。我只能默默陪在她身边,看着她难受,心里揪着疼,却替她扛不下这份病痛。
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0分享一份「大医仙 1-525」相关健康/医学资料,适合学习、查阅或后续分类整理。 资源名称按原始文件名保留,便于下载后检索和核对。 链接已经放在下方,提取码随链接一起保留,建议先转存再慢慢查看。 编号 02154,来源 5.csv。 https://pan.baidu.com/s/1Igj6-QbLieM5FGQ7i2FRAw?pwd=vhd3
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2有没有人比较喜欢极端病症的,跟我交个友吧,本人现实无志同道合之人
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0星论——肠道:细胞膜通道意外阻滞致病假说 营养分子进入血液循环,必须依靠胃肠道上皮细胞膜上对应的特异性通道完成跨膜转运。本文提出假说:当胃肠道局部营养物质过量堆积,可造成肠胃细胞各类营养分子通道发生意外堵塞;通道短暂失效后对应营养无法正常吸收入血,机体出现该类营养相对缺乏,进而诱发一系列相关病症,例如癫痫、毛发枯黄等临床表现。 底层因果链条 1.进食后大量营养分子聚集于肠道腔面; 2.局部营养浓度过高,大量
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3751楼祭天
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0星论——肠道细胞转运缺陷:目标营养分子阻滞通用假说 胃肠道上皮细胞膜分布各类营养分子特异性转运通道。当某一类通道发生先天突变或者后天损伤,目标营养分子不能够跨肠上皮转运进入血液循环,该物质便会滞留、蓄积在肠道局部。随着时间推移滞留物质不断累积,会干扰、封堵肠胃细胞膜上其他种类营养分子通道,由此继发多种营养吸收受阻,产生大范围营养缺乏相关伴随病症。 推导得到两套临时治疗策略: 1.定期清理肠道内堆积滞留的对
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0星论——Menkes病:肠道铜蓄积继发多营养吸收阻滞假说 Menkes病经典认知聚焦于ATP7A基因突变,铜转运通道功能缺损,铜难以经肠道上皮细胞转运入血,全身多器官铜缺乏引发系列病症。本文提出补充链式假说:肠道细胞膜铜转运通道损毁,除造成全身性铜匮乏之外,铜离子滞留蓄积于肠道,进一步阻塞其他营养物质跨膜吸收,多种营养继发缺失,共同构成Menkes病大量伴随并发症。 底层因果链条 Menkes病突变,肠胃上皮细胞膜铜分子通道结构破坏,铜不
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0有段时间一直在收这些,攒了不少。这份是牛津通识读本:医学伦理(中文版).azw3有问题回帖问我。https://pan.quark.cn/s/0229a052d5fd
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815懂得的内行学派大师出来交流一下吧!
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0星论——无基因突变的疾病:越是要深挖识别基因突变,它才是疾病的根源 临床上部分肿瘤样本经常规基因检测,呈现“未检出明显基因突变”的表象,常被学界归类为非突变驱动型肿瘤。本文提出核心假说:这类表观层面检测阴性的肿瘤,本质上依旧存在驱动癌变的特异性突变基因。该类突变因位点特殊、肿瘤亚克隆丰度极低、常规测序技术覆盖局限,无法被现有检测手段捕获。 对这类看似无基因突变的疾病,深挖、识别、定位隐匿基因突变是核
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0星论——合成信号分子:蛋白质氨基酸的转录假说 经典分子生物学中心法则描述:以DNA为模板通过转录生成RNA,再由RNA经翻译合成蛋白质。本文通过对称类比推演提出假说:特定蛋白质可充当信息模板,执行类转录氨基酸过程合成信号分子。蛋白质由氨基酸折叠构成,由此推导,经该途径产生的信号分子与氨基酸具备结构相似性,类比于DNA与RNA之间的结构同源关系。生成的信号分子释放进入细胞微环境,介导细胞器间、细胞间信息通信,参与应激、发
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4我经常做一些美容美术的手术,然后经常会注射利多卡因这种麻醉剂,但是看网上传言比较多,请问利多卡因跟吗啡,大麻,芬太尼,可卡因一样是毒品吗?这东西有成瘾性吗?因为我做的手术比较多了。我有点担心这玩意会一直做然后上瘾
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636岁,大便不成形已经4年,早期照肠镜无问题,一吃辣的,生冷的就拉肚子。基本每天都会上厕所不会便秘,只要两天或者三天不拉肯定会感冒。西医开双岐,吃了没用,中医看了两次感觉没什么用。这个问题出现前一年因为一直感冒呼吸道感染西医开抗生素,断断续续吃了一年。上个月体检子宫肌瘤宫颈息肉。
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1本人备受灰指甲困扰3年,灰指甲主要长在两个大脚趾上,指甲又厚又脆,边缘还泛着灰黄色,每次穿凉鞋都得刻意遮遮掩掩...无数次想把坏指甲抠掉 在改善之前什么偏方泡手、磨甲膏、我全都试过,最后还是用了高渗透的方法,才算是把脚上的灰指甲控制住。
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0星论——睡眠与清醒:肺‑脑氧‑ATP浓度‑信号分子 现有睡眠主流理论大多以腺苷堆积、昼夜生物钟、中枢神经递质调控阐释睡眠‑觉醒循环。本文提出链式假说:睡眠与觉醒的状态切换,起源于肺部摄氧能力的生理性波动,经由脑部供氧水平、线粒体ATP浓度变化,最终由神经元分泌睡眠、清醒信号分子完成生理状态转换。 底层因果链条 清醒到睡眠: 身体器官持续运转产生疲劳 → 肺部产生生理性疲劳,氧气摄取能力下降 → 大脑供氧水平降低 → 神
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82星论——大脑中的互联网:神经元的计算机架构 咱们脑海里的意识,本质上其实是一套精妙绝伦的生物信息系统。 首先是底层的“数据录入”。DNA上的基因就像无数个微开关,通过“开启”和“关闭”的不同组合用来对应的基因片段进行指令数据的编码、表示和存储——这特别像电脑底层的0和1二进制编码、表示和存储——把意识相关的原始指令数据稳稳地编码、表示和存储在基因组里,基因组功能类似硬盘。 接着进入“运算处理”阶段。细胞依据
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1星论——脑瘫:神经信号传递通路基因突变假说 目前临床医学普遍认为,脑瘫的发病诱因,多为围产期缺氧、宫内感染、早产等外界因素引发的脑组织结构性损伤。但临床上存在大量无明显脑结构器质性损毁的脑瘫病例,传统结构性损伤理论无法对其发病机制做出合理解释,存在明显理论空白。 基于此提出全新机制假说:脑瘫的发病根源,可能并非脑组织物理结构破坏,而是神经元内部负责神经信号传递的功能基因发生特异性突变。 神经元信号传递
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1星论——微环境酸碱失衡:诱发细胞信号传递失效 现阶段医学研究多将渐冻症(肌萎缩侧索硬化)的发病机制,归因于运动神经元基因突变、异常蛋白聚集、神经兴奋性毒性等单一局部因素。本文提出全新链式机制假说:渐冻症的发生,可起源于胞外与胞内的微环境酸碱失衡,通过逐级级联损伤,彻底破坏细胞信号转运体系,最终导致运动神经元功能全面崩溃、进行性凋亡。 底层因果链条 酸碱失衡 → 细胞微环境异常 → 溶酶体蛋白质降解功能受阻
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1医学资料大合集网盘链接
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0星论——心脏:调控机体运转的第一动力源 大脑神经元活动与全身体细胞的生命运转,无法脱离组织液微环境内的营养分子供给。各类细胞并不直接获取血液内养分,营养物质经由血液循环扩散进入组织液微环境,再供给神经元与体细胞完成代谢活动。 而全身血液循环的持续驱动,核心依托心脏搏动产生的动力。血液的流动、营养物质的全域输送、组织液微环境的养分补给,根源均来自心脏泵血做功。 由此推导:神经元电信号活动、全身细胞代谢运
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0星论——主通道‑分支通道:辨别分选机制 多条神经纤维分支通道的信号共用一条神经主通道;多条囊泡运输分支通道共用一条胞内运输主通道。 主通道承担流量汇聚与长距离输送职能,各分支通道负责专属定向输出任务。倘若缺少区分筛选环节,主通道内部的信号、囊泡便会发生无序分流,出现流向错乱,直接引发各类生理活动紊乱。 故而在主通道通向各个分支通道的交汇节点,必然配置一套指令辨别分选机制,或是信号、囊泡自身携带专属编号
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0星论——囊泡定向转运:位点-轨迹-终点锁定机制 细胞内部囊泡的物质包裹过程并非随机发生。囊泡存在固定的专属生成位点,囊泡于特定位点完成出芽成型与物质封装后,即可接入细胞内部预设的固定传输轨迹与专属通路,开展定向转运。由于运输轨迹被预先锚定、不可随机偏移,囊泡的停靠位置与物质释放终点也随之唯一固定。 底层逻辑:囊泡固定生成位点、胞内细胞骨架传输轨道、靶膜专属锚定位点,三者构成完整且闭环的定向转运体系。囊
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0星论——肠胃营养跨膜转运:营养分子进入血液循环的过程 食物进入胃肠道后,经消化分解为葡萄糖、氨基酸、脂肪酸等小分子营养物质。小分子营养依托肠上皮细胞膜的载体蛋白与通道蛋白,通过主动运输、协助扩散方式跨越肠上皮腔侧细胞膜进入细胞内部;再经由基底侧膜专属转运蛋白释放至上皮下方的组织液微环境。 扩散于组织液微环境中的小分子营养,进一步依托毛细血管内皮细胞膜的通道与载体完成跨膜转运,穿透血管内皮细胞,最终汇入
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1就是这样的。
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0星论——组织液微环境:营养物质交换 血液循环向全身体细胞输送营养物质,并非直接将营养送入细胞内部。营养分子通过跨血管细胞膜转运通道,进入组织液构成的细胞微环境中扩散,由细胞完成随机捕获。 细胞代谢废物同样不直接输送进入血管:细胞将代谢产物释放至组织液微环境,再由微环境扩散,通过跨血管细胞膜转运通道,进入血液循环完成代谢转运。 底层逻辑:血管为全局输送通道,组织液微环境作为物质双向中转缓冲区。营养、代谢
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0星篇——触觉感知:深度与宽度的调控 触觉体系包含痛感、痒感、温感、触感四类感知模态;触觉深度定义为触觉敏感度,触觉宽度定义为触觉持久度。大脑接收神经信号的强烈程度,由触觉敏感度与触觉持久度共同决定。 触觉敏感度由神经纤维粗细调控。当注意力聚焦于身体某一部位时,该区域对应神经等效口径变粗,神经信号传导更为通畅,大脑在该位点的触觉感知随之提升,实现局部敏感度上调。 触觉持久度由感知部位跨膜电压差决定。局部
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0南华附七的皮肤科主任伍琼是个畜生,谁去谁倒霉
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1四年前一次发烧(持续了几天,没有吃药,后面打了吊瓶),当时在下午还在考试,考化学的时候脑子已经空了,就感觉什么也思考不了,从那以后就这样了,思考能力严重下降,例如以前能迅速在脑中计算出一个两位数乘法能在脑中有画面能够运算,现在脑子全是空的连画面都没有,我以前能够记住一个人长什么样,现在就算天天见的人只要扭过头来这个人长什么样脑中就没有画面了,现在别人说的话也是听不进去一只耳朵进一只耳朵出根本过不了
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