我的镇楼图，忘加了

首先给个总结，原核生物与真核生物表达调控的区别与联系（摘自王镜岩生化下467页）
这个对整个章节都有作用，包括理解课本的编写PS：我学习的是朱贤玉的现代分子生物学第三版

真核生物的转录调节与原核生物相比，有相似之处，也有显著的不同。其间主要差别为：1.原核生物功能相关的基因组织在一起构成操纵子，作为基因表达的单位。真核生物不组成操纵子，每个基因都有自己的基本启动子和调节元件，单独进行转录；但相关基因间也存在协同调节（cooperative regulation），拥有共同顺式元件和反式因子的基因组成基因群（gene battery）。2.原核生物只有少数种类的调节元件，包括激活蛋白（activator）和阻遏蛋白（repressor）的结合位点，它们常与启动子重叠或在其附近。真核生物为数众多的上游调节元件包括组成型元件、可诱导元件的增强子（沉默子），它们由许多短的共有序列所组成，并能独自活化基因，基因组的许多中等重复序列也就是一些调节元件。3.无论是原核生物或是真核生物，其转录受反式调节因子（转录激活因子或抑制因子）所调节，这种调节可在两个水平上进行，一是通过调节因子的生物合成（种类和数量的调节），另一是通过它们变构或共价修饰（活性的调节）。缓慢并持续的反应包括细胞分化，经常涉及转录因子的重新合成。对细胞内外环境条件改变作出迅速的反应主要涉及活性调节。原核生物常以负调节为主，调节因子活性常受变构效应调节；真核生物以正调节为主，调节因子常受共价修饰，主要为磷酸化的调节。4.真核生物具有染色质结构，基因活化首先需要改变染色质状态，使转录因子能够接触启动子DNA，此过程称为染色质改型（chromatin remodeling）。这一过程只是使基因转录成为可能；转录的实现还有赖于顺式作用元件、反式作用因子与RNA聚合酶的相互作用。染色质水平的调节在原核生物中不存在，它涉及真核生物发育与细胞分化等长期（long term）的调节；DNA水平调节属于短期（short term）的调节，基本与原核生物相似。

原核生物与真核生物基因表达调控特点的异同（这个是简答题试样）
原核基因表达调控的特点主要为
⑴σ因子决定RNA聚合酶识别特异性。原核生物的RNA有全酶与核心酶之分，二者仅差一个σ因子（或亚基）。核心酶参与转录延长，全酶参与转录起始。σ因子识别特异启动序列，不同的σ因子决定特异基因的转录激活，决定mRNA、rRNA、tRNA基因的转录。
⑵原核生物中操纵子模型的普遍性。原核生物绝大多数基因按功能相关性成簇地串联、密集于染色体上，共同组成一个转录单位----操纵子。原核基因的表达就是通过调控每个操纵子中的启动序列的活性来完成的。
⑶阻遏蛋白与阻遏机制的普遍性。原核基因调控普遍涉及特异阻遏蛋白参与转录开关、调节机制。
⑷在有些原核生物中存在着类似于组蛋白的一类蛋白质，起到类似于真核生物染色体水平调控类似作用（这一点是lz补充的）
真核生物基因表达调控的特点
⑴RNA聚合酶：真核RNA聚合酶有三种，即RNA polⅠ、Ⅱ、Ⅲ，分别负责三种RNA转录。TATA盒子结合蛋白为三种聚合酶所共有。
⑵染色体结构变化：当基因激活时可观察到染色体相应区域发生某些结构和性质的变化。
①对核酸酶敏感：活化基因的一个明显特征是对DNase特别敏感。
②DNA拓扑结构变化：几乎所有天然状态的双链DNA均以负超螺旋存在，当基因活化时，RNA聚合酶前方的转录区ＤＮＡ拓扑结构为正性超螺旋，而在其后的ＤＮＡ拓扑结构为负超螺旋。
③ＤＮＡ碱基修饰变化：真核ＲＮＡ有５％的胞嘧啶被甲基化为５甲基胞嘧啶，甲基化常发生在基因５'端的ＣｐＧ序列（又称ＣｐＧ岛）。甲基化范围与基因表达程度成反比
④组蛋白变化
⑶正性调节占主导：真核ＲＮＡ聚合酶对启动子的亲和力极小或根本没有实质性亲和力，必须依赖一种或多种激活蛋白的作用。
⑷转录与翻译分隔进行：真核细胞有细胞核及胞浆等区间分布，转录与翻译在不同亚细胞结构中进行。
⑸转录后修饰加工：转录后剪接及修饰等过程比原核复杂

乳糖操纵子
大肠杆菌乳糖操纵子包括三个结构基因：Z、Y、A以及一个操纵序列（基因）O、一个启动序列（基因）P以及一个调节基因I等。转录时，RNA聚合酶首先与启动区相结合，通过操纵区向右转录。转录从启动区开始，按Z→Y→A方向进行，每次转录出来的一条mRNA上都带有这三个基因。转录的调控是在启动区和操纵区进行的。
正调控机制：cAMP-CAP复合物与DNA结合改变了这一段DNA次级结构，促进ＲＮＡ聚合酶结合启动区的解链。这可能是ｃAMP-CAP通过与RＮＡ聚合酶结合，再与ＤＮＡ结合，因而促进了ＲＮＡ聚合酶与启动基因的结合，从而增强了转录。ｃＡＭＰ－ＣＡＰ复合物的形成取决于细胞内ｃＡＭＰ浓度，当葡萄糖为能源时，由于其抑制腺苷酸环化酶的活性，ＡＴＰ不能转化为ｃＡＭＰ，细胞内ｃＡＭＰ浓度降低，形不成ＣＡＰ－ｃＡＭＰ复合物，因而乳糖结构基因不被转录。
负调控机制：具有活性的阻遏物只要结合在操纵基因上，就可以阻扰ＲＮＡ聚合酶的转录活动，这是由于Ｐ和Ｏ位点有一定的重叠序列，Ｏ被阻遏物占据后，RNA聚合酶便不能结合到P位点上。阻遏物有无活性又受乳糖这种小分子诱导物的影响。阻遏物与乳糖结合后，由于发生构想变化而失活，不再能同操纵基因结合，于是RNA聚合酶便能结合于启动基因，启动基因的表达，使乳糖利用的结构基因转录出相应的mRNA，进而再翻译出蛋白质。在酶诱导合成的这个调节系统中，阻遏蛋白是主要的作用因子，而诱导物可以影响阻遏蛋白的活性，只有阻遏物被诱导失活，结构基因才得以表达。
不同生长条件下的协调调节：是指lac操纵子阻遏蛋白的负调节与CAP的正性调节机制协调合作。CAP不能激活被阻遏封闭蛋白的基因的转录；反之，没有CAP的存在来增强转录活性，即使阻遏蛋白从操纵基因上解离，基因仍无转录活性。具体涉及存在以下4种不同的组合状态，决定基因的表达与否，以适应环境中葡萄糖（G）和乳糖（L）的有无状态。即有葡萄糖时，先利用葡萄糖；用完后，然后再利用乳糖作为能源。
葡萄糖和乳糖都不存在：CAP可发挥作用；但无乳糖的诱导，阻遏蛋白与DNA结合，基因关闭。
葡萄糖存在乳糖不存在：有G存在，CAP不起作用；无L存在，阻遏蛋白与DNA结合，基因关闭。
葡萄糖和乳糖都存在：阻遏蛋白与DNA解离，但由于有G存在，CAP不起作用，基因仍然关闭。
葡萄糖不存在、乳糖存在：阻遏蛋白与DNA解离，无G存在，CAP起协同作用，基因转录启动。

原核生物基因转录后调控
① mRNA自身结构元件对翻译起始的调控
② mRNA稳定性对转录水平的影响
③ 蛋白质的调控作用（这个lz说明一下，细菌中有些mRNA结合蛋白激活靶基因的翻译。大肠杆菌中的核糖体蛋白就存在翻译抑制现象）
④ 反义RNA的调节作用
⑤ 稀有密码子对翻译的影响
⑥ 重叠基因（overlapping gene）对翻译的影响
⑦ 翻译的阻遏
⑧ 魔斑核苷酸水平对翻译的影响

色氨酸操纵子
一般要求了解就行
❶Trp操纵子是一种阻遏型操纵子，当无色氨酸时，辅阻遏蛋白不能结合O序列，操纵基因开始转录；当细胞内有大量的色氨酸时，辅阻遏蛋白与色氨酸结合后，可结合O序列，阻遏基因转录。
❷E．coli的Trp操纵子的另一调控方式是衰减机制。在色氨酸操纵子第一个结构基因与启动基因之间存在有一弱化区域，当细胞内色氨酸浓度很高时，通过与转录相偶联的翻译过程，形成一个弱化子结构，使RNA聚合酶从DNA上脱落，导致转录终止。
❸补充：色氨酸操纵子中的衰减子调控机制
在阻遏型操纵子中第一个结构基因之前常有一段能减弱转录的序列，称为衰减子。如细菌的转录和翻译几乎同步进行，RNA聚合酶在转录前导序列时，核糖体和相应的tRNA紧随其后翻译前导肽。当介质中Trp密码子浓度很低时，tRNA-trp相应短缺，核糖体移至重叠区两个Trp密码子时因缺少相应tRNA-trp而停滞不前，使1区不能和2区配对，所以2区和3区配对，结果不能形成3-4区配对的终止结构，因此RNA聚合酶能继续转录下去，操纵子得以表达。当介质中Trp浓度高时，核糖体与足够的tRNA-trp紧随聚合酶后继续合成前导肽，并在1区和2区之间的终止密码子处停止，不影响1区和2区的配对，所以3区可以和4区配对，形成终止子结构，使RNA聚合酶在此终止，从而阻止操纵子酶基因的转录和翻译。当所有氨基酸都不足时，核糖体翻译移动的速度就更慢，甚至不能占据1的序列，结果1、2和3、4发夹结构的形成，于是RNA聚合酶停止转录。
❹弱化作用

PCR技术的应用【王镜岩生化第三版下册第596页】
① PCR常用于合成特异探针
② 用于DNA的测序
③ RT-PCR将逆转录与PCR相偶联
④ 产生和分析基因突变
⑤ 重组PCR（recombinant PCR）
⑥ 未知序列PCR扩增
⑦ 基因组序列的比较研究
⑧ 在临床医学和法医学中应用
另一种版本（来源lz忘了）
① 遗传病和某些疑难病的孕妇产前检查
② 病原体的检测
③ 法医和刑侦的鉴定
④ 癌基因检查
⑤ 基因探针的制备
⑥ 基因组、染色体巡视
⑦ cDNA文库构建
⑧ 基因突变分析和定位诱变
⑨ DNA重组
⑩ 基因分离与克隆

http://pan.baidu.com/s/1gdj2DjH这个是我网盘的资料在此感谢两位网友@ufoian
《lehninger生物化学第三版周海梦译》这本书是自己在某宝上买的讲的非常详细可以对照的看一下

太好了，谢谢。你把下载地址重新发个帖子让大家都下载吧