首先，肌萎缩侧索硬化（ALS）也叫运动神经元病（MND），运动神经元病名称是英国常用，法国又叫夏科（Charcot）病，而美国也称卢伽雷氏（Lou Gehrig）病。我国通常将肌萎缩侧索硬化和运动神经元病混用，称之为“渐冻人症”，它是累及上运动神经元（大脑、脑干、脊髓），又影响到下运动神经元（颅神经核、脊髓前角细胞）及其支配的躯干、四肢和头面部肌肉的一种慢性进行性变性疾病。
根据研究资料表明，肌萎缩性侧索硬化症的发病原因主要由以下的2种：
一、谷氨酸兴奋毒性学说，谷氨酸盐是中枢神经系统的1种兴奋性神经递质，约1/3的快速兴奋性突触是有谷氨酸介导的。谷氨酸能产生特殊的神经毒性作用并诱发神经元变性。高水平的谷氨酸聚集在神经突触间隙，过度刺激突解后膜细胞，导致过度去极化。而细胞间钙离子水平的持续增高，引起钙离子介导的细胞外分泌。细胞钙离子通道激活后，水解酶增多，产生自由基，细胞渗透肿胀，从而引起细胞溶解。细胞内容物（包括谷氨酸）释放到细胞外液，作用于邻近的神经元引起进一步的兴奋，形成谷氨酸放大回路。
二、神经营养因子和神经细丝之说，神经营养因子是一类由靶细胞提供的特殊多肽或蛋白质，是维持神经细胞功能活动的重要物质，而且与神经细胞分化、成熟、衰老、死亡等密切相关。很多类型的神经营养因子例如纤毛神经营养因子、脑源神经营养因子、类胰岛素生长因子Ⅰ、类胰岛素生长因子Ⅱ及成纤维细胞生长因子，可能在运动神经元的发育及存活中发挥重要的功能，如神经营养因子分泌出现异常，可能影响运动神经远，从而导致ALS。
而在目前的医学上，使用利鲁唑治疗肌萎缩侧索硬化症取得了非常显著的效果。利鲁唑片是FDA唯一批准的用于治疗肌萎缩侧索硬化症（ALS）的治疗药物，被FDA（美国食品药品监督管理局）和EU（欧盟）批准用于治疗ALS。在两个纳入超过1100例世界范围内的ALS患者的双盲、安慰剂对照的临床实验中证实有效。中国市场上的利鲁唑片有进口的安万特公司生产的力如太，江苏恩华生产的利鲁唑，海南万特生产的万全力太。
利鲁唑是通过抑制脑内神经递质（谷氨酸及天冬氨酸）的释放，抑制兴奋性氨基酸的活性及稳定电压依赖性钠通道的失活状态来表现其神经保护作用，也有多种体外细胞模型均证明了利鲁唑可减少兴奋性递质的毒性作用，增加细胞的存活率。
试验表明，ALS患者的脑脊液能降低胎鼠皮质神经元细胞的存活率，5×10-7mol/L的利鲁唑则有效对抗这种作用（细胞存活率从44.7%提高到60.6%）。1×10-4mol/L的利鲁唑可使1×10-4mol/L NMDA作用下的新生大鼠海马CA1锥体神经元细胞的存活率由6%提高到38%。此外整体试验研究中，采用一种表达人突变的Cu/Zn SOD的转基因小鼠为试验模型，利鲁唑以饮水的方式给药，药液浓度为100mg/L，小鼠出生后50天开始饮用。结果表明利鲁唑可明显延缓小鼠的平均死亡时间，生存期增加了13至15天（比对照组增加了11%）。
8mg/kg/day的利鲁唑对大鼠的生殖及发育没有明显影响，对大鼠及家兔子代均无明显致畸作用。孕期大鼠对家兔分别口服给予利鲁唑27mg/kg、60mg/kg，有明显的生育毒性和胚胎毒性；雌性大鼠在孕前、妊娠期及哺乳期单次口服利鲁唑15mg/kg有明显的生殖毒性。体外应用哺乳动物肝脏微粒体酶（S9）进行的体外代谢活化实验表明，利鲁唑没有致突变毒性。体内实验中，利鲁唑对大鼠及小鼠无明显的染色体畸变作用。静脉注射或口服利鲁唑14天到6个月，动物中枢神经系统中神经传递受到过度抑制，主要表现为流涎、共济能力失调，其次为疲惫、活动减少、镇静、嗜睡，最终还可导致死亡。利鲁唑片的急性毒性也主要表现为对中枢神经系统的损害作用，可对呼吸功能产生影响，甚至可导致动物死亡。
这就是所谓的国际公认的治疗肌萎缩侧索硬化症有效药物“利鲁唑片”。但是我们也要明白一个硬道理，每种药品都具有它的“双重性”，如果用的好就可以“治命”，当然了用不好的话，倒霉的也就可能“致命”。