激素依赖性皮炎是因由于长期反复不当的外用激素引起的皮炎。由于长期外用皮质类固醇（以下简称“激素”）制剂，患处皮肤对该药产生依赖性，这种由激素外用导致的皮肤非化脓性炎症，称之为依赖性皮炎，简称激素依赖性皮炎。这种依赖性具有如下特点：用药后原发病迅速改善，但不能根治，治疗持续数周或数月后，一旦停药1～2日内，用药部位发生红斑、丘疹、触痛、裂隙、脓疱、脱屑、疼痛、瘙痒、灼热、紧绷感，原发病恶化；当重新外用皮质激素后，上述症状很快减退，如再停用，反跳性皮炎迅速发生，而且比以前更重。患者为避免停药后反跳性皮炎再发的痛苦，完全依赖于涂用皮质激素，有的涂用原来的制剂，效果不佳，必须更换作用更强的激素外用制剂或加大用量，缩短用药间隔时间，以求症状的改善。药量的多少与病程的长短成正比，病程越长，用药越多，病情越重。
激素详解
糖皮质激素（GC）的作用广泛而复杂，且随剂量在生理情况下所分泌的糖皮质激素主要影响正常物质代谢。糖皮质激素的分类依据主要是根据它们在体内作用时间的长短来划分：短效约为 8~12 h，中效约为 18~36 h，长效为 36~54 h。
短效糖皮质激素：大部分与「可的」有关，如可的松、氢化可的松。
中效糖皮质激素：多带「泼尼」二字，如泼尼松、泼尼松龙、甲基泼尼松
长效糖皮质激素：所谓「长米松」，其实就是长效药物多含「米松」的名称，如地塞米松、倍他米松。但三者的区别不仅仅只限于作用时间，主要还在以下几方面存在差异：
1. 生物效能不同
升糖作用：糖皮质激素能促进糖原异生；减慢葡萄糖分解并减少机体组织对葡萄糖的利用，以此增加肝糖原、肌糖原含量并升高血糖。但需要注意作为机体调节糖代谢的重要激素之一，其应用过多时可能出现类固醇性糖尿病。
抗炎作用：糖皮质激素有快速、强大而非特异性的抗炎作用。对各种炎症均有效。对于升糖和抗炎作用，长效糖皮质激素的相对效能最强，中效次之，而短效最弱。但须注意，糖皮质激素感染治疗、减轻症状的同时，也降低了机体的防御功能。
因此必须同时应用足量有效的抗菌药物，以防炎症扩散和原有病情恶化。
2. 对水电解质代谢作用
糖皮质激素也有较弱的盐皮质激素的作用：潴钠排钾，并通过增加肾小球滤过率和拮抗抗利尿素而利尿。从长效到短效，三者的盐皮质激素活性越来越强：短效最强，中效次之，长效最弱。
3. 对 HPA 轴的负反馈作用
对下丘脑 - 垂体 - 肾上腺皮质轴（HPA 轴）的负反馈影响：短效 GC< 中效 GC< 长效 GC。
4. 免疫抑制方面
长效与中效均有较强的免疫抑制作用，临床上免疫移植治疗中效激素更常用，因其半衰期短些。
5. 穿透血脑屏障的能力
从强到弱：依次是甲强龙 (中效)、地塞米松（长效）、氢化可的松（短效）。
6. 其他
长效激素副作用较多，而中效激素最少
含激素外用药
皮炎平,皮康霜,恩肤霜,复方酮康唑霜,复方酮纳乐霜,去炎松软膏,乐肤液,皮康王,艾洛松,优卓尔,适确得,复方适确得,特美肤,索康,喜乐等. 含激素的滴眼液 地塞米松磷酸钠,可的松,强的松,的确当,百力特,点必舒,艾氟龙（氟美瞳） 激素类药物强弱表 弱效：氢化可的松,醋酸氢化可的松,地塞米松,醋酸地塞米松.中效：曲安西龙,丁酸氢化可的松.强效：双丙酸倍氯米松,哈西奈德,糠酸莫米松,氟轻松.最强效：丙酸氯倍他索,丙酸倍他米松,卤美他松,倍氯美松,双醋氟美松.
对排毒说法详解：
排毒说法是错的 因为短效激素只能在皮肤待几分钟 中效激素 几个小时 长效激素也就几天。激素也不会在皮肤中累积，所以激素脸在治疗中不存在所谓的排毒。激素脸之所以出现各种症状是因为激素的副作用对皮肤造成伤害是一直在的，皮肤的自身的免疫系统遭到了破坏，整体功能混乱，角质层的无法自我修复，就会出现一系列不适。激素通过干扰表皮的分化，诱导皮肤结构和功能发生变化，角质形成细胞增殖受抑制。导致透明角质层颗粒形成减少，最终使角质层变薄。真皮变薄是由于糖蛋白和蛋白聚糖的粘弹性变化使胶原的原纤维间粘附力减弱，胶原合成减少，使蛋白质、脂类合成减少而使表皮变薄。表皮屏障功能受损致经皮水分丢失增加，皮肤对外界刺激的敏感性增加。外用激素对皮肤角质层造成破坏，防御功能直线下降，锁水功能基本丧失。比如发红、发痒、肿胀、蜕皮、流黄水、结痂、爆痘的症状。这类症状科学说法是“激素戒断反应”或是“受体调整期”。激素破坏了角质层，导致角质层自身的防御和锁水的能力比较弱，所以脸干，脱皮。激素压制毛细血管，形成毛细血管扩张，加上皮肤表层变薄，才会形成激素依赖性皮炎的面积性红血丝。皮肤被激素损伤后，正常的代谢能力减弱甚至丧失，就堵塞了毛孔，毛孔堵塞、油脂分泌旺盛，起疹子，爆痘就成了激素脸的家常便饭。
激素依赖性皮炎引起的疹子基本是由于患者的皮肤里面有无法正常代谢的异物(糖皮质激素、重金属、化学物质、防腐剂等)造成的。疹子的种类分几种：一是白头疹子，它是疹子上面有闭合性粉刺造成的，当皮肤油脂不能得到正常的代谢，在疹子发生时，就会被顶出来，白色乳状物质，就是皮肤炎症造成的油脂;还有一种是水疹子和红疹子，这两种疹子则是汗腺堵塞后代谢出来的表现。
激素详解
糖皮质激素（GC）的作用广泛而复杂，且随剂量在生理情况下所分泌的糖皮质激素主要影响正常物质代谢。糖皮质激素的分类依据主要是根据它们在体内作用时间的长短来划分：短效约为 8~12 h，中效约为 18~36 h，长效为 36~54 h。
短效糖皮质激素：大部分与「可的」有关，如可的松、氢化可的松。
中效糖皮质激素：多带「泼尼」二字，如泼尼松、泼尼松龙、甲基泼尼松
长效糖皮质激素：所谓「长米松」，其实就是长效药物多含「米松」的名称，如地塞米松、倍他米松。但三者的区别不仅仅只限于作用时间，主要还在以下几方面存在差异：
1. 生物效能不同
升糖作用：糖皮质激素能促进糖原异生；减慢葡萄糖分解并减少机体组织对葡萄糖的利用，以此增加肝糖原、肌糖原含量并升高血糖。但需要注意作为机体调节糖代谢的重要激素之一，其应用过多时可能出现类固醇性糖尿病。
抗炎作用：糖皮质激素有快速、强大而非特异性的抗炎作用。对各种炎症均有效。对于升糖和抗炎作用，长效糖皮质激素的相对效能最强，中效次之，而短效最弱。但须注意，糖皮质激素感染治疗、减轻症状的同时，也降低了机体的防御功能。
因此必须同时应用足量有效的抗菌药物，以防炎症扩散和原有病情恶化。
2. 对水电解质代谢作用
糖皮质激素也有较弱的盐皮质激素的作用：潴钠排钾，并通过增加肾小球滤过率和拮抗抗利尿素而利尿。从长效到短效，三者的盐皮质激素活性越来越强：短效最强，中效次之，长效最弱。
3. 对 HPA 轴的负反馈作用
对下丘脑 - 垂体 - 肾上腺皮质轴（HPA 轴）的负反馈影响：短效 GC< 中效 GC< 长效 GC。
4. 免疫抑制方面
长效与中效均有较强的免疫抑制作用，临床上免疫移植治疗中效激素更常用，因其半衰期短些。
5. 穿透血脑屏障的能力
从强到弱：依次是甲强龙 (中效)、地塞米松（长效）、氢化可的松（短效）。
6. 其他
长效激素副作用较多，而中效激素最少
含激素外用药
皮炎平,皮康霜,恩肤霜,复方酮康唑霜,复方酮纳乐霜,去炎松软膏,乐肤液,皮康王,艾洛松,优卓尔,适确得,复方适确得,特美肤,索康,喜乐等. 含激素的滴眼液 地塞米松磷酸钠,可的松,强的松,的确当,百力特,点必舒,艾氟龙（氟美瞳） 激素类药物强弱表 弱效：氢化可的松,醋酸氢化可的松,地塞米松,醋酸地塞米松.中效：曲安西龙,丁酸氢化可的松.强效：双丙酸倍氯米松,哈西奈德,糠酸莫米松,氟轻松.最强效：丙酸氯倍他索,丙酸倍他米松,卤美他松,倍氯美松,双醋氟美松.
对排毒说法详解：
排毒说法是错的 因为短效激素只能在皮肤待几分钟 中效激素 几个小时 长效激素也就几天。激素也不会在皮肤中累积，所以激素脸在治疗中不存在所谓的排毒。激素脸之所以出现各种症状是因为激素的副作用对皮肤造成伤害是一直在的，皮肤的自身的免疫系统遭到了破坏，整体功能混乱，角质层的无法自我修复，就会出现一系列不适。激素通过干扰表皮的分化，诱导皮肤结构和功能发生变化，角质形成细胞增殖受抑制。导致透明角质层颗粒形成减少，最终使角质层变薄。真皮变薄是由于糖蛋白和蛋白聚糖的粘弹性变化使胶原的原纤维间粘附力减弱，胶原合成减少，使蛋白质、脂类合成减少而使表皮变薄。表皮屏障功能受损致经皮水分丢失增加，皮肤对外界刺激的敏感性增加。外用激素对皮肤角质层造成破坏，防御功能直线下降，锁水功能基本丧失。比如发红、发痒、肿胀、蜕皮、流黄水、结痂、爆痘的症状。这类症状科学说法是“激素戒断反应”或是“受体调整期”。激素破坏了角质层，导致角质层自身的防御和锁水的能力比较弱，所以脸干，脱皮。激素压制毛细血管，形成毛细血管扩张，加上皮肤表层变薄，才会形成激素依赖性皮炎的面积性红血丝。皮肤被激素损伤后，正常的代谢能力减弱甚至丧失，就堵塞了毛孔，毛孔堵塞、油脂分泌旺盛，起疹子，爆痘就成了激素脸的家常便饭。
激素依赖性皮炎引起的疹子基本是由于患者的皮肤里面有无法正常代谢的异物(糖皮质激素、重金属、化学物质、防腐剂等)造成的。疹子的种类分几种：一是白头疹子，它是疹子上面有闭合性粉刺造成的，当皮肤油脂不能得到正常的代谢，在疹子发生时，就会被顶出来，白色乳状物质，就是皮肤炎症造成的油脂;还有一种是水疹子和红疹子，这两种疹子则是汗腺堵塞后代谢出来的表现。
