研究表明，II型糖尿病人线粒体代谢，包括肌肉和脂肪细胞中的糖和脂肪酸代谢明显受损(Lowell B et al，Science，2005，307：384-387)。线粒体作为细胞的动力工厂，具有控制能量代谢、调控蛋白质和脂肪酸代谢等多种功能。线粒体的氧化磷酸化是依靠线粒体DNA(mtDNA)编码并在线粒体内表达，尤其线粒体有一套独立的转录和翻译体系，是半自主性细胞器。因此，mtDNA及其编码基因的状况直接影响线粒体的功能。线粒体的代谢受细胞核的调控，如过氧化物增殖物激活受体-γ辅因子-1α(PGC-1α)是调控线粒体生成的主要转录因子(WilsonF et al，Mol Cell Biol，2003，23：1085-1094)，以及线粒体转录因子A(mtTFA)、核呼吸因子(Nrf1)等(Goffart S et al，Exp Physiol，2003，88(1)：33-40)。目前用于治疗糖尿病的噻唑烷二酮类等有效药物，如比格列酮可显著上调PGC-1a的表达和线粒体DNA的拷贝，促进脂肪和骨骼肌组织的氧化磷酸化并增加胰岛素的敏感性(Wilson F et al，J Clin Invest，2004，114：1281-1289；Pagel L，et al，J BiolChem，2008，33：22464-22472)。胰岛素抵抗是指一定量的胰岛素与其特异性受体结合后生物效应低于正常，即生理浓度的胰岛素没有达到预期的效应，主要表现为胰岛素抑制肝脏释放葡萄糖的能力及促进周围组织(主要是骨骼肌和脂肪)摄取和利用葡萄糖的能力下降。骨骼肌是葡萄糖代谢的重要组织，约80％的胰岛素刺激的葡萄糖摄取是由骨骼肌完成的。骨骼肌细胞胰岛素敏感性降低是机体胰岛素抵抗的主要原因，同时骨骼肌又是糖尿病损害的主要靶位，正因为骨骼肌在能量代谢中发挥着主要调节作用，使其成为防治II型糖尿病的关键靶组织。由于线粒体功能紊乱和线粒体生成障碍是参与胰岛素抵抗的重要因素。因此，增加线粒体的生成是预防和改善胰岛素抵抗，防治II型糖尿病的关键(McCartyMF，Med Hypothesis，2005，64：399-407)。