在急性髓系白血病（AML）研究中，研究人员采用ChIP-seq技术探讨CCS1477对AML细胞EP300对增强子占位影响。通过比较药物处理和对照组细胞在1、2、6、48h多个时间点的EP300 ChIP信号，研究人员发现随着药物处理时间的变化，EP300占据位点的模式呈现不断演变的方式。EP300占位模式从最初1h内就开始出现，在前2h内仅有不到2%的EP300占位结合位点出现ChIP信号丢失；而到48h则出现丢失和新增（~10%）的混合模式（图1①）。
对EP300 ChIP强占位的位点（Top20%）进行基序富集分析(MMEM-ChIP，获得EP300占位结合的富集调控基因。比较对照组和药物处理组的富集差异发现：药物处理导致的EP300强占位丢失位点中，MYB基因获得最强富集（图1②③）。蛋白WB检测验证发现：在前2h内，MYB蛋白没有减少，但在6h时显著减少，到24h时恢复到基线水平；而其它富集基因的蛋白SPI1、CEBPA、RUNX1和EP300等表达水平保持不变（图1④⑤）。
研究人员开展药物处理下的MYB ChIP检测，然后对比EP300 ChIP的占位下调位点，结果发现：相比在药物处理早期1、2h的EP300占位丢失的位点中，对应位点MYB占位信号没有丢失；而在药物处理6h的EP300占位丢失的位点中，对应位点MYB占位信号亦发生了丢失（图1⑥-⑨），这和MYB蛋白表达水平的趋势一致。
全文分享可查阅：【《Cancer Cell》文献解读：使用ChIP技术开展临床试验药物CCS1477抑制EP300蛋白功能的药靶机理研究。】。
如有相关科研问题，欢迎留言探讨。
对EP300 ChIP强占位的位点（Top20%）进行基序富集分析(MMEM-ChIP，获得EP300占位结合的富集调控基因。比较对照组和药物处理组的富集差异发现：药物处理导致的EP300强占位丢失位点中，MYB基因获得最强富集（图1②③）。蛋白WB检测验证发现：在前2h内，MYB蛋白没有减少，但在6h时显著减少，到24h时恢复到基线水平；而其它富集基因的蛋白SPI1、CEBPA、RUNX1和EP300等表达水平保持不变（图1④⑤）。
研究人员开展药物处理下的MYB ChIP检测，然后对比EP300 ChIP的占位下调位点，结果发现：相比在药物处理早期1、2h的EP300占位丢失的位点中，对应位点MYB占位信号没有丢失；而在药物处理6h的EP300占位丢失的位点中，对应位点MYB占位信号亦发生了丢失（图1⑥-⑨），这和MYB蛋白表达水平的趋势一致。
全文分享可查阅：【《Cancer Cell》文献解读：使用ChIP技术开展临床试验药物CCS1477抑制EP300蛋白功能的药靶机理研究。】。
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