探索HKDC1调控PD-L1表达的机制Anti-Flag-HKDC1 IP-MS分析发现,候选互作分子中STAT1被预测为CD274转录因子(图1a)。然后,IP和GST下拉实验证实HKDC1可与STAT1结合(图1b-c)。同时,细胞实验表明STAT1是HKDC1介导PD-L1转录上调所必需的(图1d)。此外,WB检测发现HKDC1敲除显著减少STAT1的核转位(图1e)。磷酸化的STAT1残基Y701对其核转位和转录调节活性至关重要。WB分析发现HKDC1敲减STAT1-Y701磷酸化水平明显降低,该调控作用不受HKDC1己糖激酶活性的影响(图1f-h)。 结果表明,HKDC1通过促进STAT1磷酸化和核转位,共同增强PD-L1的表达。
HKDC1与STAT1结合,促进其磷酸化,增强PD-L1的表达(Ref. Fig3)
全文分享可查阅:【《Nat Commun》文献解读:己糖激酶有新功能!HKDC1通过结合细胞骨架与STAT1活化和PD-L1表达参与肝癌免疫逃避】。
如有( IP、RIP、CHIP、CHIRP )和蛋白组芯片检测试验相关科研问题,欢迎随时留言探讨。
HKDC1与STAT1结合,促进其磷酸化,增强PD-L1的表达(Ref. Fig3)
全文分享可查阅:【《Nat Commun》文献解读:己糖激酶有新功能!HKDC1通过结合细胞骨架与STAT1活化和PD-L1表达参与肝癌免疫逃避】。
如有( IP、RIP、CHIP、CHIRP )和蛋白组芯片检测试验相关科研问题,欢迎随时留言探讨。