泛素E3连接酶ABLIM1致癌作用的详细分子机制为了探索ABLIM1致癌作用的详细分子机制。敲减ABLIM1，进行RNA-seq，KEGG分析发现NF-κB信号显著富集，且通路相关的前10个基因表达被抑制（图1a-b）。细胞核和细胞质蛋白检测发现，ABLIM1敲除抑制了细胞质p65及其核转位（图1c）。GEPIA2数据库中结直肠癌和正常结直肠组织中RELA表达水平与ABLIM1表达水平呈正相关（图1d），支持ABLIM1对p65的调控。
ABLIM1调节IκBα/NF-κB/CCL20的活化（Ref. Fig4）
全文分享可查阅：【《Cell Death Differ》解读：有理有据！泛素连接酶ABLIM1促进NF-κB稳定，调控结直肠癌进展！】。
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