检测发现敲低MYH9同样仅下调SNAIL的蛋白水平（图1a-b）。为了进一步验证MYH9的作用机制，用Biogrid分析候选互作蛋白，发现USP45和SNAIL是MYH9的候选互作蛋白。内源Co‐IP实验分析表明MYH9可分别与USP45、SNAIL和泛素互作，Co-IP实验还发现USP45敲低可改善MYH9对SNAIL的去泛素化和稳定性的影响（图1c-d）。同样MYH9也能改变CHX和MG132处理的SOC细胞中SNAIL的稳定性（图1e）。表明MYH9与USP45、SNAIL和泛素互作，并通过USP45影响SNAIL蛋白的稳定性。
进一步的功能回复实验结果，敲低MYH9可逆转MYH10对SOC癌变、进展和顺铂耐药的促进作用（图1f-g），而敲低SNAIL蛋白可逆转MYH9对SOC癌变、进展和顺铂耐药的促进作用（图1h-i）。进一步验证了MYH10、MYH9和SNAIL之间的关系。

全文分享可查阅：【《Adv Sci》解读：泛素化机制还可以这样做！MYH10招募去泛素化酶USP45，抑制SNAIL泛素化降解，促进卵巢癌顺铂耐药】。
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