首先，我先放论文原文，然后再放翻译，如果有翻译不到位的，还请大家多多指出了

标题：年轻女性变性者服用睾酮期间子宫和卵巢的变化
研究员有：朱塞佩 ·洛韦罗,莱昂纳多等人（人名我不一一翻译）
研究员来自意大利巴里阿尔多莫罗大学医学院的妇产科以及病理学系
2016年收录台湾妇产科杂志
我的观点：目前关于女跨男使用药物的实验以及记录非常少，这是我目前能找到的最新研究，以后如果有，我会继续更新
好的，接下来我们看实验目的：
女性向男性转变仍然是长期服用睾酮的特定临床适应症。关于雄激素治疗对女性接受靶点(主要是乳房和子宫)的影响的研究有限，这一领域的知识很少，有时甚至相互矛盾。
材料和方法：我们进行了一项前瞻性研究，包括12名年龄在20岁到32岁之间，被诊断为性别焦虑症的患者，在变性手术前接受肠外睾酮治疗。
结果：子宫内膜组织学检查发现活动性子宫内膜10例，分泌性子宫内膜2例。活动期子宫内膜均可见多卵泡卵巢，分泌期子宫内膜均可见黄体。58%的患者可见肌瘤或肌层肥大。雌激素受体在子宫内膜上皮细胞中高表达(59%)，在子宫肌层中低表达(17%)。雄激素受体在子宫内膜上皮细胞中有少量表达(24%)，在子宫肌层中持续表达(69%)。Ki67的表达稳定地存在于所有子宫间隔中，在子宫上皮性子宫内膜中的表达从8%到在子宫肌层中的2%不等。
结论：我们的数据表明，生育年龄的女性患者长期服用睾酮可导致低增殖活性的子宫内膜，并伴随一些肥大的子宫肌层改变。
版权所有(C)2016，台湾妇产科医学会。爱思唯尔台湾有限责任公司出版。这是CC BY-NC-ND许可证(http://creativecommons.org/licenses/by-nc-nd/4.0中的一篇开放获取文章
我的观点：这项研究表明了睾酮对于子宫内膜以及肌层的影响，特别是子宫肌层，会有肥大的风险。
但由于实验人数还是比较少的，严格来说尚不足以支撑论点。
但我们要知道的是，睾酮对于女性性器官有一定的风险，我们不一定会遇到，但要了解有这个风险在。
如果你不是真的下定了决心，或者能够坦然接受风险，就不要去用睾酮。
如果用了一定时间的睾酮，尽量去切除子宫和卵巢，以免发生病变。
多久会发生病变，不同阶段和时间子宫分别发生了什么，那就要看后面了。

有点累，先挖个坑，等帖子变精华了继续更新

这一段在原文中跟在上面一段
强调了相关研究少，并且不同研究当中的相互矛盾点，算是再次说明实验的目的吧。
原文翻译如下：
近年来，一些治疗方案已经将雄激素作为传统绝经后激素治疗的一部分，尽管疗效数据很少。 女性到男性(FtM)的转变仍然是睾酮治疗的特定临床适应症。 关于长期治疗和雄激素对其靶标(主要是乳房和子宫)的影响的研究数量有限，这一领域的知识很少，有时甚至相互矛盾。 从理论上讲，在雄激素治疗后，绝经后妇女的子宫变化可能与在育龄期间长期服用雄激素治疗的妇女不同[3]。 在生育年龄期间长期服用睾丸素引起的子宫变化，这一点仍然需要充分解决。 因此，这项研究的目的是确定长期接受睾酮治疗的FtM变性人在变性手术过程中子宫切除前子宫内膜和肌层中类固醇受体的类型变化。

先到这里，下次继续

上图截图第二段，也就是从DefifinitionsThe description of the endometrium also included cyclicalchanges, if present, as described by Noyes开始往下，
原文翻译是：
定义
子宫内膜的描述也包括周期性变化，如果存在的话，如 Noyes [8]所述。当管状腺内衬立方上皮和低核胞质比率存在时，子宫内膜被分类为无活性，在没有分泌或增殖活性的情况下，被紧密的基质分开。活动性或增殖性子宫内膜是由紧密的细胞间质和管状子宫内膜腺体的柱上皮衬里，其中一些腺体显示假分层和偶尔有丝分裂。卵巢微囊样的组织学定义是在存在许多直径在5mm 和10mm 之间的囊性卵泡的情况下进行的，由颗粒细胞分界，并且在增厚的卵巢皮质之下，与基质增生相关。
统计分析
具有正态分布的连续变量的数据以平均值±标准差表示，并使用Student t检验在研究组之间进行比较。分类数据采用卡方法进行评估。双侧p值<0.05被认为是显著的。使用SPSS第20版（美国伊利诺伊州芝加哥市SPSS股份有限公司）进行统计分析。
结果
子宫切除前闭经时间平均为21.8±8.7个月，治疗后8个月至12个月闭经。 游离睾酮和总睾酮浓度从基础值开始逐渐升高，在注射睾酮后6个月达到峰值(p<0.001)。 雄激素治疗6个月后，17b雌二醇水平下降(116.5±62.3pg/mLvs.51.6±18.6pg/mLvs.51.6±18.6pg/mLvs.17b)。 基础红细胞压积显著低于雄激素治疗6个月后和治疗一年后(39.9±2.3比。 分别为43.7±2.8和44.6±2.2；所有比较均为p？0.01)。 从治疗前到术后1年，FerrimaneGallwey评分逐渐增加(4.5±3.7比9.9±4.2比。 14.2±4.4vs.16.6±8.65vs.17.3±8.96；所有比较P<0.001)。 治疗后即刻，FerrimaneGallwey评分由治疗前的4.5±3.7增加到16.6±8.65。 由于雄激素直接抑制其在肝脏中的合成，SHBG浓度略有但显著下降(43.8vs.21.9±5.6；p？0.001；表1)。 表2总结了12例患者术后摘除子宫和卵巢的组织学检查结果。 子宫内膜组织学检查显示10例有活动性子宫内膜，2例有分泌性子宫内膜。 活动期子宫内膜均可见多卵泡卵巢，分泌期子宫内膜均可见黄体。 58%(7/12)的患者出现子宫肌瘤或肌层肥大。
我的观点：这一段当中可以先看结果的最后一句“58%(7/12)的患者出现子宫肌瘤或肌层肥大。” 我依然保留我的观点，实验对象人数并不足以支撑它的结论，但是按照目前的实验结果来看，依然算是很大的比例。使用睾酮激素有
一定的病变风险，尤其是使用激素12个月左右，是发生肌瘤或者肌层肥大的高峰期。我的建议是使用12个月之后去做一下全面的检查，能切除尽量切除，如果有手术担忧，也要时时刻刻去监测自己的健康。

下面是实验对象的数据表格，会比较麻烦

表格翻译如下：

两张子宫内膜细胞的图表示的含义是
类固醇受体的免疫组织化学研究表明，在子宫内膜上皮细胞中，雌激素受体(54%) 和孕激素受体(59%)持续平均表达，而雄激素受体表达强度适中 (24%) 和 ki67 (8 %) 表达非常低。在间质中，与上皮相比，雌激素和孕激素受体的平均表达较低 (40%)，而雄激素受体的表达较高，达到 39% 的平均值。最后，子宫肌层的雌激素受体表达最低 (17%)，但孕激素受体 (68%) 和雄激素受体 (69%) 的表达最高。图1显示了雄激素受体在子宫内膜（上皮和间质）和子宫肌层中的不同表达。Ki67 表达在所有子宫腔室中一直很低，从子宫内膜上皮细胞中的 8% 下降到子宫肌层中的 2%（表 3），如图2所示。

放一下子宫内膜细胞的变化

原文：
DiscussionThe long-term effect of testosterone on human endometrium isa subject for debate [9]. Randomized controlled trials have beenconducted and suggest that in women with surgical and naturalmenopause, testosterone alone [10] or in combination with estradiol [11e13] has a positive impact on sexual function and is welltolerated [9,14].In vitro studies have suggested that high dose androgen treatment could induce endometrial atrophy, through an inhibitory effect on cells proliferation, as observed with an administration ofintramuscular injection of 100 mg Testoviron Depot/10 days for atleast 1 year [15].Androgen receptor expression in postmenopausal women versus.women in reproductive age undergoing androgen treatmentResults of clinical studies on menopausal women have indirectlyconfifirmed those fifindings, since androgens administered in association with estrogen apparently blunt the development of hyperplasia [16,17]. Moreover, adding the testosterone to treatment with estrogen/progesterone does not increase endometrial proliferation,as evidenced by the absence of histological changes [18].Therefore, in postmenopausal women, a 3-month treatmentwith undecanoate testosterone does not induce an increase inendometrial proliferation but, if associated to estrogen, induces amodest antagonistic effect on estrogen-induced proliferation [19].The absence of stimulatory effect of testosterone on endometrium is moreover confifirmed by various experimental studies inrodents in vivo and cell cultures in vitro [15,20].Nevertheless, many of the aforementioned studies have beenperformed in postmenopausal women, in which testosteroneadministration occurred along with estrogen or estrogen/progestinassociation, and usually for a short period of time [17,21,22].By contrast, recent studies have found that long-term testosterone administration can induce a proliferative effect on theendometrium in young women during reproductive age, as aconsequence of aromatization of androgens into estrogens. Futterweit and Deligdisch [23] studied 19 transsexual FtM individualsundergoing long-term treatment with a low dose of testosteroneenanthate (parenteral 400 mg every 3e4 weeks) confifirming thepossibility of an endometrial stimulatory effect of testosteroneadministered during reproductive age. In that study, 63.2% of FtMhad a proliferative endometrium, 18% had an endometrial glandularcystic mild degree hyperplasia, and 36.8% had an inactive endometrium [23], suggesting an aromatization of testosteroneexecuted by an endometrial aromatase.