防止因为我的翻译不到位带来的歧义
我这边放下原文截图

另外我讲一下注射雄激素的时候会不会转雌，我先放实验结论，再说一下我的观点，实验结论也是在上面的截图中能找到。
绝经后妇女的雄激素受体表达与。接受雄激素治疗的育龄妇女
对更年期妇女的临床研究结果间接证实了这些发现，因为雄激素与雌激素联合使用显然可以减缓增生的发展 [16] , [17]。此外，将睾酮添加到雌激素/孕酮治疗中不会增加子宫内膜增殖，正如没有组织学变化所证明的那样[18]。
因此，在绝经后妇女中，用十一酸睾酮进行为期3 个月的治疗不会导致子宫内膜增殖增加，但如果与雌激素相关，则会对雌激素诱导的增殖产生适度的拮抗作用[19]。
此外，在啮齿动物体内和体外细胞培养中 进行的各种实验研究证实了睾酮对子宫内膜没有刺激作用[15]，[20]。
然而，许多上述研究是在绝经后妇女中进行的，其中睾酮给药与雌激素或雌激素/孕激素相关联发生，并且通常持续很短的时间 [17] , [21 ] , [ 22 ]。
相比之下，最近的研究发现，由于雄激素芳构化为雌激素，长期服用睾酮可对育龄期年轻女性的子宫内膜产生增殖作用。Futterweit 和 Deligdisch [23]研究了 19 名接受低剂量庚酸睾酮（肠胃外注射 400 毫克，每 3-4 周）长期治疗的变性 FtM 个体，证实了在育龄期给予睾酮可能产生子宫内膜刺激作用。在那项研究中，63.2% 的 FtM 有增生性子宫内膜，18% 有子宫内膜腺体囊性轻度增生，36.8% 有无活性子宫内膜[23]，表明子宫内膜执行睾酮芳构化芳香化酶。
育龄期雄激素给药与子宫内膜生物学的关系
然而，正常人子宫内膜不能将雄激素芳香化为雌激素[24] , [25]，因为芳香化酶在生理条件下不由上皮和间质子宫内膜细胞表达[26] , [27]，而仅由癌性子宫内膜细胞表达[ 20]。为了更好地了解育龄期间雄激素给药与子宫内膜生物学之间的关系，我们检查了子宫组织学模式、受体状态和子宫内膜上皮和间质以及子宫肌层中的 Ki67，在对希望进行 FtM 的年轻女性进行变性手术期间进行子宫切除术后重新分配。
在组织学上，我们发现了高比例的活动性子宫内膜，有时以分泌模式演变，没有萎缩性子宫内膜复旧的病例。
我们的研究结果表明，年轻女性长期服用高剂量睾酮不会引起子宫内膜萎缩，但可能与持续但适度的增殖活动有关，这取决于双侧卵巢中是否存在多个卵泡囊肿，类似于，从功能的角度来看，多囊卵巢的图片。根据育龄妇女的窦卵泡计数和卵巢体积，血清睾酮水平与多囊卵巢之间的关联在文献中证实了这一点[28]。
相比之下，在长期雄激素治疗期间黄体存在的情况下，在 16.6% 的病例中观察到散发性分泌性子宫内膜的发现与最小的增殖活性 [29] 和意想不到的高水平雌激素和孕激素受体（图3、图4）。
我的观点：
目前的实验结论只能说明雄激素在子宫内膜当中不会转化为雌激素，但这并不会代表注射雄激素不会转雌，要知道，很多男性运动员注射雄激素后都有转雌的现象，比如乳房发育之类的，那是因为转雌主要是在脂肪中进行，由芳香烃转换，但是跨性别具体多少量转雌，我还没找到相应的论文和实验数据，但出于女性脂肪普遍高于男性来看，转雌的情况可能并不乐观。要避免转雌，首先你要控制好你的体脂以及减少压力和疲劳，少熬夜，少焦虑，这些都会加重你的转雌，你也可以定时检查你的激素六项，由医生来判断你有没有转雌现象，并且寻求医生的建议要不要补充抗雌的药物。当然，我知道大多数人无法得到医生的帮助，我只能说，如果没有医生的帮助，你想要最大发挥你的外源性睾酮的作用，你需要积极参与运动，饮食中少油脂，少烟酒，少咖啡因，少熬夜。
如果这点做不到，你依然觉得需要抗雌药物，起码你要检查你的肝、肾功能，摄入抗雌药物的同时需要补充抗皮质醇药物。

接下来，就是雄激素在子宫、卵巢内的表达方式，你可以看作雄激素在这些地方的作用原理
雄激素受体的子宫内膜表达模式
雄激素受体在人类子宫内膜中具有周期性表达模式，被认为在女性生殖功能中具有重要作用[30]。雌激素诱导雄激素受体的mRNA 和蛋白质表达上调，而孕激素下调这种表达[31]，根据恒河猴和人类子宫内膜中孕激素拮抗剂诱导的雄激素受体表达增加[32]。最后，雄激素给药增加了子宫内膜腺癌细胞中雄激素受体的表达[33]。
至于雄激素受体在各个子宫腔室中的表达位点和强度，通过免疫组织化学技术评估，它们在子宫内膜间质细胞和子宫肌层细胞中的表达似乎比在子宫内膜上皮腔室中更强烈 [34]（图1 ）。
正如本研究中所见，这些发现可能表明雄激素在子宫肌层肥大中的积极作用。
此外，为了更好地了解雄激素治疗期间 FtM 跨性别者子宫内膜的活动状态，我们研究了 Ki67 表达水平，作为有丝分裂活动的标志。
先前的一项研究表明，Ki67 在增殖期的子宫内膜上皮细胞中有较高的表达，但在分泌期不表达[35]。在接受与睾酮相关的雌激素/孕激素治疗的绝经后妇女中，与仅接受雌激素治疗的女性相比，Ki67 的表达似乎下调。相比之下，仅用睾酮治疗绝经后妇女不会引起子宫内膜上皮和间质中 Ki67 子宫内膜表达的任何变化[19]。
根据我们的经验，Ki67 在所有子宫内膜区室中的表达都非常低（图 2），这表明活跃的增殖样子宫内膜的高发生率与多个小卵泡产生的低但长期的雌激素水平有关。
子宫肌层隔室中的雄激素受体表达
关于肌层间室，FtM 中肌瘤、肌层肥大和纤维化的高发生率可能与长期给予睾酮后强烈的雄激素受体表达密切相关。最近的实验数据表明，睾酮给药与卫星细胞的增加和子宫肌层细胞肥大有关。实际上，睾酮会上调卵泡抑素的表达并下调参与转化生长因子-β 信号活性的基因的表达[36]。
与育龄妇女雄激素给药相关的卵巢发现
最后，多卵泡卵巢增大的发现似乎是雄激素对卵巢基质细胞增殖和生长的直接或间接影响的结果，诱导卵巢体积和纤维胶原含量增加 [37 ]。在一项动物研究中观察到由于雄激素的直接作用而导致的卵巢多卵泡形态变化，在该研究中，外源性补充雄激素直接导致多囊卵巢和月经周期减少 [ 38 ]。此外，基因正常的女性在长期服用睾酮期间会发生多卵泡形态学变化，这可能是由于雄激素对生长因子的刺激增加[39]。
结论
大量文献表明，长期雄激素治疗对接受睾酮治疗的 FtM 个体有萎缩作用。我们的数据提供的证据表明，在导致变性手术的过程中，睾酮给药会在接受雄激素治疗的育龄妇女中产生活跃的子宫内膜和肌层变化。这可能是卵巢变化相关的结果，尽管浓度很低，但仍会持续产生雌激素，导致雄激素受体在子宫肌层表达中的雄激素上调。长期雄激素给药与子宫组织学和受体变化之间的相关性很少，需要更多的研究来确定这种治疗对子宫组织的影响。这对于那些因性别不安而需要跨性别激素治疗而无需进行变性手术的患者来说非常重要，由于雄激素治疗诱导的明显增殖活动导致子宫内膜退行性变化的风险，这些患者可能需要接受监测。
好的，科普完毕，感谢大家的观看